PHẦN I: RỐI LOẠN NHỊP TIM NHANH

1. CƠ CHẾ BỆNH SINH

Có ba cơ chế chính gây ra các rối loạn nhịp tim:

• Vòng vào lại (Reentry).
• Tăng tính tự động (Automaticity).
• Hoạt động nảy cò (Triggered activity).

Hai cơ chế đầu gây ra hầu hết các rối loạn nhịp nhanh.

1.1.  Vòng vào lại

Vòng vào lại là cơ chế gây ra hơn 75% các rối loạn nhịp tim trên lâm sàng. Cơ chế này đòi hỏi phải có ít nhất hai đường hoặc hai mô với tính chất dẫn truyền xung động khác nhau được liên kết tạo nên vòng khép kín về giải phẫu hoặc chức năng. Như vậy xung động thường xuyên gặp các tế bào cơ tim ở thời kỳ dễ bị kích thích và nó lan truyền liên tục lặp đi lặp lại trong đó và hình thành một vòng vào lại.

1.2. Tăng tính tự động

Khi một nhóm các tế bào cơ tim khử cực nhanh hơn nút xoang (SAN) (pha 4 của điện thế hoạt động đi dốc hơn), chúng sẽ trở thành nguồn khởi phát các xung động. Vị trí ổ khởi phát rối loạn nhịp có thể là một điểm ở tâm nhĩ hoặc tâm thất, và nếu xảy ra ở tâm nhĩ, chúng sẽ lấn át hoạt động của nút xoang.

Các vị trí ổ khởi phát hay gặp thường là những nơi mà tế bào cơ tim thay đổi đột ngột về hình dạng/kích thước hoặc những vùng phải chịu những áp lực bất thường như: tĩnh mạch chủ trên, tĩnh mạch phổi, mào tận cùng, xoang vành, nút nhĩ thất, vòng van hai lá, ba lá, đường ra tâm thất.

1.3. Hoạt động nảy cò

Cơ chế này có những đặc điểm của cả hai cơ chế trên. Nó được tạo ra bởi quá trình hậu khử cực (afterdepolarizations – ADs) tự phát (nên có đặc tính tự động), xuất hiện ở cuối pha 3. Hậu khử cực xảy ra trước khi hoàn tất tái cực được gọi là hậu khử cực sớm (ADs sớm). Hậu khử cực xảy ra sau giai đoạn tái cực (giai đoạn 4) được gọi là hậu khử cực muộn (ADs muộn). 

Yếu tố khởi phát hậu khử cực này thường do các ngoại tâm thu đến sớm (như vòng vào lại). Nếu như điện thế các hậu khử cực này đạt được mức điện thế ngưỡng, nó sẽ tạo ra một điện thế hoạt động đầy đủ đơn lẻ hoặc một chuỗi liên tục các điện thế hoạt động. Trên thực tế, hậu khử cực thường xuất hiện do thiếu máu cục bộ cơ tim, thuốc gây kéo dài khoảng QT, tổn thương tế bào, hoặc kali máu thấp. Cơ chế này thường gây ra xoắn đỉnh và các loại rối loạn nhịp tim như trong trường hợp ngộ độc digoxin.

2. ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP NHANH Ở BỆNH NHÂN CÓ HUYẾT ĐỘNG KHÔNG ỔN ĐỊNH

Rối loạn nhịp tim nhanh gây ra rối loạn huyết động nặng cần được xử trí cấp cứu bằng sốc điện chuyển nhịp: 

• An thần bằng midazolam (2,5 – 10 mg tiêm tĩnh mạch) ± (diamorphine 2,5 – 5 mg tiêm tĩnh mạch + metoclopramide 10 mg tiêm tĩnh mạch) để giảm đau. Vì có thể gây suy hô hấp nên cần thận trọng và chuẩn bị sẵn flumazenil và naloxone. 
• Ưu tiên gây mê bằng propofol (40 mg tiêm TM trong 10 giây hoặc 1 – 2,5 mg/kg) có thể cân nhắc đặt ống nội khí quản chủ động để tránh nguy cơ sặc cho bệnh nhân.
• Mức năng lượng khi sốc điện được cân nhắc sử dụng tùy thuộc vào loại rối loạn nhịp và dòng điện một pha hay hai pha (ưu tiên sử dụng loại máy sốc điện hai pha do hiệu quả cao hơn). Khởi đầu với mức năng lượng:
•  

• Nhịp nhanh QRS thanh mảnh: đồng bộ, 50 – 100J (hai pha), 200J (một pha).
• Nhịp nhanh QRS giãn rộng: đồng bộ, 100J (hai pha), 200J (một pha).
• Rung thất hoặc nhịp nhanh QRS giãn rộng vô mạch: không đồng bộ, mức năng lượng loại hai pha: tùy khuyến cáo nhà sản xuất 120 – 200J, nếu không rõ chọn mức năng lượng tối đa; loại một pha: 360J.
• Để tăng khả năng thành công và giảm thời gian dùng thuốc an thần, mức năng lượng ban đầu cao hơn có thể được cân nhắc, đặc biệt ở những bệnh nhân béo phì hoặc bệnh nhân tiên lượng khó chuyển nhịp.
• Nếu các cơn nhịp tim nhanh tái phát hoặc không đáp ứng, cố gắng điều chỉnh tình trạng giảm PaO2, tăng PaCO2, toan hóa hoặc giảm K+. Thêm Mg2+ (1 g tiêm tĩnh mạch) ngay lập tức và sốc lại. Có thể dùng amiodarone 150 – 300 mg liều nạp (bolus) tĩnh mạch.  
•  
• Nếu nhịp nhanh thất vẫn tiếp diễn trong hoàn cảnh ngừng tim hoặc nhanh thất tái phát gây rối loạn huyết động cần lặp lại sốc điện chuyển nhịp và cho thêm amiodarone đường tĩnh mạch (liều nạp (bolus) tĩnh mạch 300 mg, lặp lại 150 mg tĩnh mạch khi sốc điện không thành công thêm 5 lần nữa). 
• Trường hợp ngoại lệ duy nhất là đối với bệnh nhân rung nhĩ mạn tính không kiểm soát được tần số thất, sốc điện khử rung không chắc chắn sẽ chuyển được về nhịp xoang. Điều trị ưu tiên là kiểm soát tần số thất và điều trị các yếu tố nguyên nhân thúc đẩy.

3. ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP NHANH Ở BỆNH NHÂN CÓ HUYẾT ĐỘNG ỔN ĐỊNH

3.1. Đối với cơn nhịp tim nhanh QRS thanh mảnh

• Tiếp cận xử trí bệnh nhân cơn nhịp tim nhanh trên thất theo phác đồ (Hình 18.1) 
• Một số thuốc có thể sử dụng để cắt cơn nhịp tim nhanh (bảng 18.1)

Nghiệm pháp cường phế vị: là phương pháp đơn giản, an toàn, dễ thực hiện.

Cơ chế: tác động lên thụ thể ở thành động mạch cảnh trong gây ra phản xạ kích thích thần kinh phó giao cảm tiết acetylcholin có tác dụng làm chậm dẫn truyền qua nút nhĩ thất và làm chậm nhịp tim.

Hình 18.1: Phác đồ xử trí cơn nhịp nhanh trên thất QRS thanh mảnh (ESC 2019)

Có nhiều phương pháp thực hiện nghiệm pháp cường phế vị:

• Bệnh nhân hít sâu, nín thở, rặn mạnh (nghiệm pháp Valsalva tiêu chuẩn).
• Bệnh nhân nằm ngửa, hít thở sâu và rặn mạnh trong khi bác sĩ đột ngột nâng cao chân bệnh nhân (nghiệm pháp Valsalva cải tiến).
• Bệnh nhân thổi mạnh vào xi lanh 10 mL để đẩy pít tông (15 – 20 giây).
• Xoa xoang cảnh: bệnh nhân nằm ngửa, đầu quay về bên đối diện, mắc monitor theo dõi nhịp tim, xác định động mạch cảnh vị trí ngang mức sụn giáp, xoa từng bên trong vòng 10 giây. Tránh thực hiện hai bên cùng một lúc hoặc ở bệnh nhân có tiền sử tai biến mạch não, xơ vữa động mạch cảnh.
• Ngâm mặt trong nước lạnh.
• Ho mạnh.

Nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng REVERT về hiệu quả của nghiệm pháp Valsalva cải tiến so với tiêu chuẩn đăng trên tờ Lancet 2015 tiến hành trên 428 bệnh nhân chia hai nhóm cho thấy hiệu quả chuyển nhịp xoang của nghiệm pháp Valsalva cải tiến là 43% so với 17% ở nhóm tiêu chuẩn. Từ đó khuyến cáo nên thực hiện nghiệm pháp Valsalva cải tiến để đạt hiệu quả cao hơn.

Dùng thuốc:

Bảng 18.1: Một số thuốc dùng trong cắt cơn nhịp nhanh trên thất

Lưu ý:

• Amiodarone và digoxin không còn được đề cập đến trong phác đồ xử trí cơn nhịp nhanh QRS thanh mảnh trong guidelines ESC 2019 nhưng trong điều kiện Việt Nam các thuốc này vẫn có vai trò nhất định.
• Chẹn beta giao cảm và chẹn kênh canxi không được sử dụng để cắt cơn nhịp nhanh ở bệnh nhân suy tim mất bù, huyết động không ổn định hoặc rung nhĩ trên nền bệnh nhân có hội chứng WPW.
• Phân tích tổng hợp của Delaney (2011) về adenosine và verapamil cho thấy tác dụng cắt cơn nhịp nhanh là tương đương giữa hai nhóm (khoảng 90%) (ưu thế nghiêng về adenosine nhưng không có ý nghĩa thống kê) nhưng tỷ lệ gặp tác dụng phụ là tụt huyết áp nhiều hơn ở nhóm dùng verapamil vì vậy cần cân nhắc sử dụng ở bệnh nhân huyết áp thấp hay suy tim mất bù.

3.2. Đối với cơn nhịp tim nhanh QRS giãn rộng

• Đối với cơn nhịp tim nhanh QRS giãn rộng luôn cần được coi như cơn nhịp nhanh thất và xử trí theo hướng cơn nhịp nhanh thất. Trong các bệnh cảnh cấp cứu, đôi khi không cần thiết phải chẩn đoán chính xác cơ chế cơn nhịp tim nhanh QRS giãn rộng.
• Đối với bệnh nhân huyết động không ổn định (huyết áp tụt, đau ngực, rối loạn ý thức, triệu chứng suy tim cấp hoặc có dấu hiệu sốc) cần sốc điện chuyển nhịp ngay.
• Đối với bệnh nhân huyết động ổn định, nghiệm pháp cường phế vị giúp cắt cơn nhịp nhanh hoặc cung cấp thêm thông tin về cơ chế cơn nhịp nhanh. Với cơn nhịp nhanh trên thất dẫn truyền lệch hướng, việc điều trị tương tự như cơn nhịp nhanh QRS thanh mảnh.
• Cân nhắc dùng các thuốc chống rối loạn nhịp đường tĩnh mạch:

Bảng 18.2: Một số thuốc dùng trong cắt cơn nhịp nhanh QRS giãn rộng

Sotalol (III)

TM: 75 mg mỗi 12 h

Nhanh thất, rung thất, ngoại tâm thu thất

IKr, Beta-1 và Beta-2 receptor

• Riêng với rung nhĩ kết hợp hội chứng WPW, chỉ định sốc điện được ưu tiên. Các thuốc làm giảm dẫn truyền qua nút nhĩ thất (adenosine, chẹn beta, cordarone, digoxin) không được sử dụng do nguy cơ tiến triển thành rung thất.

Hình 18.2: Phác đồ xử trí cơn tim nhanh QRS giãn rộng (ESC 2019).

• Lưu ý:

Đối với các cơn nhịp nhanh trên thất:

• Điều trị bằng phương pháp thăm dò điện sinh lý và triệt đốt bằng sóng có tần số radio (RF) cho thấy hiệu quả cao, tỷ lệ triệt đốt khỏi hoàn toàn có thể lên tới > 90% đối với đa số các rối loạn nhịp. 
• Nếu bệnh nhân không sẵn sàng làm thủ thuật, có thể lựa chọn điều trị nội khoa bằng các thuốc chống rối loạn nhịp giúp hạn chế tái phát cơn nhịp tim nhanh.

Đối với cơn nhịp nhanh thất:

• Các thuốc chống rối loạn nhịp giúp hạn chế tái phát cơn: amiodarone, chẹn beta giao cảm (bisoprolol, metoprolol…).
• Thăm dò điện sinh lý giúp chẩn đoán chính xác cơ chế cơn, kết hợp điều trị triệt đốt bằng RF.
• Cân nhắc cấy máy phá rung tự động (ICD) trong một số trường hợp nhằm dự phòng đột tử và tái phát cơn.

4. MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM NHANH TRÊN THẤT THƯỜNG GẶP

4.1. Nhịp nhanh xoang

• Định nghĩa: Nhịp xoang > 100 nhịp/phút.
• Nguyên nhân: có thể là sinh lý (sau gắng sức, cảm xúc mạnh, đau, có thai…) hoặc bệnh lý (sốt, thiếu máu, cường giáp…) hoặc do thuốc (cường giao cảm, hủy phó giao cảm, cafein, cocaine…). Cần tìm và xử trí nguyên nhân thích hợp. Nếu không tìm được nguyên nhân nào, cần cân nhắc khả năng nhịp nhanh vòng vào lại nút xoang hoặc cơn nhịp nhanh nhĩ. Những trường hợp này, cơn nhịp tim nhanh thường có tính kịch phát (khởi phát và kết thúc đột ngột) và có thể cắt cơn bằng adenosine tiêm tĩnh mạch. Nếu loại trừ hết các nguyên nhân kể trên, thì có thể gọi là nhịp nhanh xoang không thích hợp. 

a. Nhịp nhanh xoang không thích hợp

• Là chẩn đoán loại trừ. Đặc trưng trên Holter ĐTĐ 24h là tần số tim trung bình > 90 nhịp/phút với đáp ứng nhịp tim tăng quá mức > 100 nhịp/phút khi thức. Cơ chế của nhịp nhanh xoang không thích hợp còn chưa được hiểu rõ, nó là tổng hợp của nhiều yếu tố (rối loạn chức năng thần kinh thể dịch, tăng tính tự động của nút xoang…). Thường gặp ở nữ, trẻ tuổi. Nhịp nhanh xoang không thích hợp thường lành tính và không gây ra bệnh cơ tim do nhịp nhanh. 
• Điều trị: 
• Thay đổi lối sống (tập thể dục, tránh dùng các chất kích thích: rượu, cà phê, thuốc lá…) và ổn định các yếu tố tâm lý nên được áp dụng trước khi điều trị bằng thuốc.
• Nhịp nhanh xoang không thích hợp là một bệnh lành tính, điều trị chỉ làm giảm triệu chứng và có thể không cần thiết. 
• Các thuốc chẹn beta giao cảm và ivabradine (liều 5 – 7,5 mg/24h) đơn độc hoặc kết hợp với nhau có thể được sử dụng để làm giảm nhịp tim (IIa). Tuy nhiên, liều cao các thuốc chẹn beta giao cảm có thể gây ra các tác dụng không mong muốn (hạ huyết áp, mệt) và ivabradine có thể gây ra hiệu ứng ngược làm tăng hoạt động thần kinh giao cảm trên tim. Vì vậy, trong một phân tích tổng hợp của Matthew (2018) gồm 145 bệnh nhân từ 9 nghiên cứu, ivabradine nên được dùng kết hợp với chẹn beta để tăng hiệu quả (làm giảm từ 10-20% tần số tim lúc nghỉ) và giảm tác dụng không mong muốn. Không nên sử dụng ivabradine ở bệnh nhân có thai hoặc đang cho con bú hoặc dùng đồng thời với các thuốc ức chế CYP44A (ketoconazole, verapamil, diltiazem, clarithromycin…) hoặc cảm ứng CYP44A (rifampicin, carbamazepine). Các nghiên cứu về Ivabradine vẫn còn hạn chế về cỡ mẫu và thời gian theo dõi, cũng như các chỉ định không theo khuyến cáo của nhà sản xuất.

b. Nhịp nhanh vòng vào lại nút xoang

• Hiếm gặp. 
• Cơ chế do một vòng vào lại nhỏ bên trong nút xoang. 
• Điện tâm đồ có hình ảnh rất giống với nhịp nhanh xoang nên việc chẩn đoán khá khó khăn. Chẩn đoán xác định dựa vào thăm dò điện sinh lý.

Hình 18.3. Sơ đồ xử trí nhịp nhanh xoang (ESC 2019)

• Verapamil và amiodarone có thể được chỉ định điều trị (IIb) trong khi thuốc chẹn beta giao cảm thường không có hiệu quả.
• Triệt đốt nút xoang bằng năng lượng sóng có tần số radio là phương pháp điều trị hiệu quả và duy trì kết quả lâu dài, được dành cho những trường hợp kháng trị với thuốc hoặc không muốn dùng thuốc.

4.2. Nhịp nhanh nhĩ đơn ổ

• Là rối loạn nhịp khởi phát từ một vị trí trong tâm nhĩ và lan truyền xung động ra cả hai tâm nhĩ với tần số ≥ 100 nhịp/phút. 
• Cơ chế: Do sự phát xung tự động của một số tế bào cơ tâm nhĩ nhanh hơn nút xoang. Các ổ tự động này có thể nằm ở bất kỳ đâu trong tâm nhĩ nhưng thường ở vùng mào tận cùng (Crista terminalis), chỗ nối TM phổi với nhĩ trái, chỗ nối TM chủ dưới với nhĩ phải và vùng tam giác Koch. Hình thái và trục của sóng P trong cơn nhịp tim nhanh có thể sử dụng để dự đoán vị trí ổ khởi phát. Thường là những cơn nhịp tim nhanh kịch phát với tần số khoảng 150 – 250 nhịp/phút nhưng cũng có thể kéo dài dai dẳng và là nguy cơ gây ra bệnh cơ tim do nhịp tim nhanh. Cơn nhịp nhanh nhĩ có thể gặp trong trường hợp có bệnh tim thực tổn hoặc không.
• Điều trị:

Bảng 18.3: Khuyến cáo điều trị nhịp nhanh nhĩ đơn ổ theo ESC 2019

Verapamil và diltiazem TM không chỉ định nếu có tụt huyết áp hoặc suy tim phân suất tống máu giảm.

Chẹn beta TM không chỉ định ở bệnh nhân suy tim mất bù.

Ibutilide TM không chỉ định ở bệnh nhân có khoảng QTc dài.

Flecainide và propafenone TM không chỉ định ở bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc hoặc thiếu máu cục bộ. Các thuốc này cũng làm kéo dài khoảng QTc tuy nhiên ít hơn so với các thuốc nhóm III.

Amiodarone TM làm kéo dài khoảng QTc tuy nhiên hiếm khi gây xoắn đỉnh.

Điều trị cần thiết khi bệnh nhân có triệu chứng hoặc cơn nhịp tim nhanh dai dẳng. Thuốc chẹn beta hoặc chẹn kênh canxi (verapamil hoặc diltiazem) nên được dùng để làm chậm nhịp nhĩ và đáp ứng thất do làm giảm dẫn truyền qua nút nhĩ thất. Có thể phối hợp ivabradine và thuốc chẹn beta để điều trị duy trì. Các thuốc chống loạn nhịp nhóm IC (flecainide và propafenone) hoặc nhóm III (amiodarone và sotalol) có thể cắt cơn và điều trị duy trì nhưng bị hạn chế dùng do lo ngại độc tính. Triệt đốt bằng năng lượng có tần số Radio (RF) là phương pháp hiệu quả với tỷ lệ thành công 75 – 100%.

4.3. Nhịp nhanh nhĩ đa ổ

• Là rối loạn nhịp nhĩ, không đều, tần số ≥ 100 nhịp/ phút với ít nhất 3 dạng sóng P trên ĐTĐ bề mặt.
• Thường gặp ở những bệnh nhân có bệnh lý phổi, tăng áp động mạch phổi, bệnh động mạch vành hoặc bệnh van tim cũng như trong hạ magie máu và dùng thuốc theophylline.
• Đặc điểm trên ĐTĐ 12 chuyển đạo là các sóng P có hình dạng khác nhau nhưng vẫn có đường đẳng điện giữa các sóng P. Các khoảng PP, PR, RR thay đổi.

Bảng 18.4: Khuyến cáo điều trị nhịp nhanh nhĩ đa ổ

Verapamil và diltiazem TM không chỉ định nếu có tụt huyết áp hoặc suy tim phân suất tống máu giảm.

Chẹn beta TM không chỉ định ở bệnh nhân suy tim mất bù.

• Điều trị: Trước tiên cần kiểm soát các bệnh lý nền (bệnh phổi, bệnh van tim…). Các thuốc chống rối loạn nhịp thường ít hiệu quả trong điều trị nhịp nhanh nhĩ đa ổ. Việc điều trị thường là kiểm soát tần số tim bằng các thuốc làm giảm dẫn truyền qua nút nhĩ thất. Chẹn kênh canxi (verapamil hoặc diltiazem) có thể hiệu quả ở những bệnh nhân không có rối loạn chức năng thất trái, suy nút xoang hoặc block nhĩ thất (IIa). Metoprolol có hiệu quả hơn verapamil và các thuốc chẹn beta khác trong điều trị nhịp nhanh nhĩ đa ổ ở những bệnh nhân không có bệnh lý hô hấp mất bù, rối loạn chức năng nút xoang hoặc block nhĩ thất (IIa). Magie sulfat truyền tĩnh mạch có thể hữu ích ở cả những bệnh nhân có nồng độ magie bình thường. Bệnh nhân suy giảm chức năng thất trái, có triệu chứng mà không đáp ứng với điều trị nội khoa có thể chỉ định triệt đốt nút nhĩ thất và cấy máy tạo nhịp (IIa).

4.4. Cuồng nhĩ

Cuồng nhĩ được định nghĩa khi điện tâm đồ sóng F đều, có dạng răng cưa, không có đường đẳng điện giữa các sóng, tần số 240 – 330 nhịp/phút. 

Cơ chế: Cuồng nhĩ được gây ra bởi một vòng vào lại lớn ở nhĩ phải hoặc nhĩ trái. Các nghiệm pháp gây block dẫn truyền qua nút nhĩ thất giúp làm lộ rõ các sóng cuồng nhĩ. Cuồng nhĩ thường liên quan đến các bệnh tim cấu trúc. Cuồng nhĩ làm trầm trọng thêm triệu chứng suy tim. Có hai dạng cuồng nhĩ: Cuồng nhĩ điển hình phụ thuộc eo tĩnh mạch chủ dưới- van ba lá và cuồng nhĩ không điển hình.

Điều trị:

• Chỉ định dùng thuốc chống đông ở bệnh nhân cuồng nhĩ tương tự như ở bệnh nhân rung nhĩ. Nguy cơ huyết khối ở bệnh nhân cuồng nhĩ đơn thuần tăng cao hơn nhóm chứng (5,2 lần với nhóm có THA và 2,5 lần với nhóm không THA). Tỷ lệ tiến triển thành rung nhĩ là khoảng 50% khi theo dõi trong vòng 10 năm. Vì vậy việc sử dụng chống đông để dự phòng huyết khối là cần thiết ở bệnh nhân cuồng nhĩ.
• Bước đầu tiên là kiểm soát tần số khi tần số thất nhanh, điều này có thể khó đạt được. Các thuốc chặn dẫn truyền qua nút nhĩ thất bao gồm cả amiodarone thường sử dụng ở BN suy tim hoặc BN có bệnh nghiêm trọng có thể có tác dụng. Sốc điện chuyển nhịp có thể cần thiết trong một số trường hợp (rối loạn huyết động).
• Trong một số trường hợp, dẫn truyền nhĩ thất 2:1 khiến chẩn đoán cuồng nhĩ khó khăn trên ĐTĐ. Khi đó, adenosine có thể làm tăng mức độ block qua nút nhĩ thất và lộ rõ ĐTĐ cuồng nhĩ điển hình. Tuy nhiên, adenosine có thể gây ra hiện tượng bật lại (rebound) làm tăng dẫn truyền qua nút nhĩ thất thành 1:1 và có thể gây ra rung nhĩ. Do vậy, nó chỉ nên sử dụng khi thực sự cần thiết để chẩn đoán và các phương tiện hồi sức sẵn sàng.
• Kiểm soát tần số thất nên được lựa chọn đầu tiên ở những bệnh nhân có nhiều triệu chứng do đáp ứng thất nhanh. Đây là mục tiêu khó trong cuồng nhĩ, kể cả khi kết hợp các thuốc block nút nhĩ thất (digoxin, chẹn beta, chẹn kênh canxi) cũng có thể thất bại, khi đó sốc điện chuyển nhịp xoang là cần thiết. Dofetilide và ibutilide, các thuốc chống loạn nhịp nhóm III dạng tiêm truyền tĩnh mạch thường có hiệu quả cắt cơn cuồng nhĩ (dofetilide có thể dùng đường uống), trong khi thuốc chống loạn nhịp nhóm IA, IC có ít/không có tác dụng. Các thuốc nhóm IC không sử dụng đơn độc (không kèm theo các thuốc chẹn nút nhĩ thất) vì nguy cơ khi nhịp nhĩ chậm xuống có thể dẫn truyền nhĩ thất 1:1 (chỉ định loại III). Amiodarone có thể không hiệu quả tức thì chuyển nhịp xoang nhưng nó giúp kiểm soát tần số thất nếu nhịp thất quá nhanh. Sốc điện chuyển nhịp với mức năng lượng thấp thường được dùng nếu huyết động không ổn định hoặc thất bại với các phương pháp trên nhưng nó cũng có thể được lựa chọn đầu tiên do hiệu quả cao. Sốc điện chuyển nhịp trong cuồng nhĩ thường hiệu quả hơn và mức năng lượng thấp hơn so với rung nhĩ. Kích thích nhĩ vượt tần số có thể dùng để chuyển nhịp cuồng nhĩ, đôi khi chuyển qua rung nhĩ. Nếu kích thích gây rung nhĩ, có thể kiểm soát tần số thất tốt hơn cuồng nhĩ. Kích thích nhĩ có thể được thực hiện thông qua can thiệp qua da để đặt điện cực nội mạc hoặc qua điện cực thực quản (thường dùng trong nhi khoa). Dùng procainamide trước có thể tạo thuận cho chuyển nhịp cuồng nhĩ bằng kích thích nhĩ.
• Kiểm soát tần số thất bằng các thuốc ức chế nút nhĩ thất như thuốc chẹn beta, chẹn kênh canxi (nhóm verapamil hoặc diltiazem) và digoxin. Đôi khi phải sử dụng liều cao để đạt mục tiêu điều trị. Liều verapamil khởi đầu 40 – 80 mg mỗi 6h, tối đa 360 mg/24h. Diltiazem khởi đầu 30 mg mỗi 6h, tối đa 360 mg/24h. Chẹn beta thích hợp ở nhóm bệnh nhân có bệnh động mạch vành và/hoặc suy tim. Digoxin là lựa chọn ưu tiên nếu bệnh nhân có kèm theo suy tim, có thể kết hợp cùng chẹn beta. Tuy nhiên, do nguy cơ ngộ độc digoxin nên cân nhắc ở bệnh nhân cao tuổi. Amiodarone được sử dụng để kiểm soát tần số thất trong giai đoạn cấp nhưng hạn chế sử dụng kéo dài do các tác dụng không mong muốn.
• Triệt đốt bằng năng lượng sóng có tần số radio là phương pháp hiệu quả để duy trì nhịp xoang và có khả năng điều trị khỏi hoàn toàn cuồng nhĩ kể cả các trường hợp khó như cơn cuồng nhĩ không điển hình (chỉ định loại I). Tỷ lệ thành công > 90% với cuồng nhĩ điển hình.
• Nếu việc triệt đốt cơn cuồng nhĩ khó khăn và không thể kiểm soát nhịp thất bằng thuốc, có thể cân nhắc triệt đốt nút nhĩ thất và đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.

4.5. Nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT)

Đây là nguyên nhân phổ biến gây ra cơn nhịp tim nhanh QRS thanh mảnh ở bệnh nhân với tim khỏe mạnh, thường gặp ở người trẻ tuổi, phổ biến hơn ở nữ giới. Cơ chế là do tồn tại dẫn truyền kép qua nút nhĩ thất gây nên cơn nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất điển hình kiểu chậm- nhanh hoặc không điển hình kiểu nhanh – chậm hoặc chậm – chậm. Rối loạn nhịp này có tiên lượng lành tính và có thể không cần điều trị. Điện tâm đồ khi nhịp xoang thường không có biến đổi đặc hiệu. 

Hình 18.4: Cơ chế cơn AVNRT điển hình: xung động từ tâm nhĩ qua nút nhĩ thất theo đường chậm (mũi tên gấp khúc) và từ nút nhĩ thất trở lại tâm nhĩ theo đường nhanh. Tâm thất không phải là một thành phần bắt buộc của vòng vào lại.

Điều trị cắt cơn AVNRT bằng các biện pháp cường phế vị hoặc dùng thuốc (xem lại phần xử trí cơn nhịp nhanh QRS thanh mảnh). Lựa chọn đầu tay ở những bệnh nhân có các cơn tái phát gây ra triệu chứng là triệt đốt bằng năng lượng sóng có tần số radio (chỉ định loại IB). Vòng vào lại này nằm hoàn toàn trong nút nhĩ thất và do đó có thể kiểm soát lâu dài với thuốc chẹn beta, verapamil hoặc diltiazem. Một số lựa chọn thay thế có hiệu quả là flecainide, propafenone hoặc sotalol.

• Chẹn beta: lựa chọn loại uống ngày 1 lần như bisoprolol 5 – 10 mg/24h hoặc metoprolol succinate 50 mg/24h.
• Chẹn kênh canxi: Verapamil SR 120 – 180 mg/24h hoặc diltiazem 180- 240 mg/24h.
• Digoxin: rất hữu ích ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái hoặc huyết áp tâm thu thấp < 110 mmHg mà khi dùng chẹn beta hoặc chẹn kênh canxi có thể làm tụt huyết áp. Ưu điểm là sẵn có, giá thành rẻ và ngày dùng 1 lần. Liều dùng 0,0625- 0,25 mg/24h. Có thể phối hợp digoxin với chẹn beta ở bệnh nhân không đáp ứng với điều trị đơn độc.
• Liệu pháp “thuốc bỏ túi” (pill in the pocket) có thể được sử dụng để cắt cơn nhịp nhanh bằng cách uống verapamil 80-120 mg hoặc metoprolol tartrate 50 mg hoặc bisoprolol 5 mg.
• Những bệnh nhân ít triệu chứng, cơn ngắn và xuất hiện không thường xuyên có thể chỉ cần theo dõi mà không cần triệt đốt hay dùng thuốc (IIa).

Bảng 18.5: Điều trị duy trì nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất

4.6. Nhịp nhanh bộ nối

Là rối loạn nhịp không phổ biến, xảy ra do tăng tính tự động của vùng bộ nối (nút nhĩ thất và phần đầu của bó His). Thường gặp ở trẻ em do bẩm sinh hoặc sau phẫu thuật tim hở. Đặc điểm điện tâm đồ là cơn tim nhanh QRS thanh mảnh, khoảng RP ngắn hoặc có phân ly nhĩ thất. Chỉ có thể phân biệt với các dạng rối loạn nhịp khác trong nhịp tim nhanh phức bộ QRS hẹp khi thăm dò điện sinh lý tim. Triệt đốt bằng năng lượng sóng có tần số radio có nguy cơ block nhĩ thất cao. Điều trị cắt cơn bằng propranolol đơn độc hoặc phối hợp với procainamide, verapamil hoặc procainamide hoặc flecainide. Amiodarone được dùng để điều trị hoặc dự phòng nhịp nhanh bộ nối sau phẫu thuật tim hở. Nhịp nhanh bộ nối bẩm sinh ở trẻ em có thể dùng amiodarone đơn độc hoặc phối hợp với propafenone hoặc ivabradine. Điều trị duy trì bằng propranolol hoặc flecainide, propafenone (nếu không có bệnh tim cấu trúc).

4.7. Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất (AVRT)

a. Hội chứng Wolff – Parkinson – White (WPW) : Hội chứng tiền kích thích

Hội chứng WPW hay hội chứng tiền kích thích xảy ra do tồn tại một đường dẫn truyền phụ dẫn truyền từ nhĩ xuống thất với tốc độ dẫn truyền nhanh hơn và thời kỳ trơ ngắn hơn so với nút nhĩ thất. Do đó, trong nhịp xoang, tâm thất sẽ được khử cực không chỉ thông qua hệ thống nút nhĩ thất mà còn thông qua đường dẫn truyền phụ nhĩ – thất.

Hội chứng WPW là tiền đề để hình thành cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất do vòng vào lại nhĩ thất (cơn AVRT).

Hình 18.5: Cơ chế hội chứng Wolff – Parkinson – White.

Tiêu chuẩn điện tâm đồ:

• Khoảng PR ngắn < 0,12 giây 
• Sóng Delta
• Phức bộ QRS giãn rộng
• Đoạn ST – T đảo chiều

Phân loại:

• Hội chứng WPW type A: Đường dẫn truyền phụ nằm phía vòng van hai lá, dẫn truyền từ nhĩ trái xuống thất trái. Biểu hiện trên điện tâm đồ là sóng Delta dương ở V1.
• Hội chứng WPW type B: Đường dẫn truyền phụ nằm bên phía vòng van ba lá, dẫn truyền từ nhĩ phải xuống thất phải. Biểu hiện trên điện tâm đồ là sóng Delta âm ở V1.

b. Cơn nhịp nhanh do vòng vào lại nhĩ thất (Cơn AVRT)

Cơn nhịp tim nhanh hình thành do tồn tại đường dẫn truyền phụ nhĩ – thất

• Cơn AVRT chiều xuôi (Orthodromic): xung dẫn truyền đi từ nhĩ xuống thất qua nút nhĩ thất sau đó đi ngược lên qua đường phụ để khử cực nhĩ, tạo thành một vòng vào lại gây ra cơn nhịp tim nhanh. Cơn này chiếm tỷ lệ hơn 90%.
• Cơn AVRT chiều ngược (Antidromic): xung dẫn truyền đi từ nhĩ xuống thất qua đường phụ sau đó dẫn truyền ngược lên qua nút nhĩ thất để khử cực nhĩ, tạo thành một vòng vào lại gây ra cơn nhịp tim nhanh.

Hình 18.6: Cơ chế hình thành cơn AVRT

Biểu hiện điện tâm đồ

• Tần số thường dao động 160 – 220 nhịp/phút.
• Phức bộ QRS thường thanh mảnh với cơn AVRT chiều xuôi và giãn rộng với cơn AVRT chiều ngược.
• Khởi phát cơn có thể từ một ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất.
• Có thể nhìn thấy sóng P’ trên điện tâm đồ. Khoảng R –  P’ thường > 90 ms.
• Không có hiện tượng dẫn truyền nhĩ thất kiểu 2:1. 

Rối loạn nhịp thường xảy ra ở lứa tuổi trẻ hơn so với cơn AVNRT (< 1 tuổi hoặc trẻ nhỏ). Cơn hồi hộp trống ngực kịch phát là triệu chứng phổ biến. 

Phác đồ xử trí cơn AVRT tương tự như đối với xử trí cơn nhịp tim nhanh QRS thanh mảnh. Trong bối cảnh đã có điện tâm đồ hội chứng WPW ngoài cơn trước đó, giúp chẩn đoán chính xác và dễ dàng hơn cơ chế cơn. Trong trường hợp cơn AVRT chiều xuôi, adenosine là lựa chọn đầu tay để cắt cơn, có thể cân nhắc nhóm chẹn Beta giao cảm hoặc chẹn kênh canxi (verapamil hoặc diltiazem). Đối với cơn AVRT chiều ngược, ibutilide, procainamide hoặc flecainide đường tĩnh mạch là những lựa chọn đầu tay. Cân nhắc sốc điện chuyển nhịp nếu điều trị nội khoa không cắt được cơn.

Trong một báo cáo của Exner (1995) cho thấy adenosine rút ngắn thời gian trơ cơ nhĩ làm tăng nguy cơ tiến triển thành rung nhĩ. Trong bệnh cảnh rung nhĩ kèm theo hội chứng WPW, do tính chất dẫn truyền nhanh và thời kì trơ ngắn của đường phụ, khiến cho đáp ứng thất trở nên rất nhanh, có thể lên tới > 200 nhịp/phút, QRS giãn rộng, có thể nhanh chóng thoái triển thành cơn rung thất dẫn tới tử vong. Vì vậy, cần sẵn sàng các thiết bị cấp cứu, máy theo dõi cũng như máy sốc điện. Chỉ định sốc điện ngay khi có biểu hiện rối loạn huyết động trên lâm sàng. Trong trường hợp bệnh nhân còn dung nạp được, cân nhắc sử dụng Ibutilide hoặc procainamide đường tĩnh mạch để chuyển nhịp hoặc làm chậm dẫn truyền qua đường phụ. Flecainide hoặc propafenone có thể cân nhắc sử dụng thay thế. Các thuốc tác động lên nút nhĩ thất (adenosine, verapamil, diltiazem, chẹn beta, cordarone, digoxin) là chống chỉ định trong trường hợp này vì nguy cơ gây rung thất.

Hiện nay kỹ thuật thăm dò điện sinh lý và triệt đốt bằng sóng cao tần dần trở nên thường quy và đạt hiệu quả cao trong điều trị triệt để các trường hợp hội chứng WPW hoặc cơn AVRT với tỷ lệ biến chứng rất thấp.

Bảng 18.6: Khuyến cáo điều trị cơn AVRT do đường dẫn truyền phụ điển hình/ẩn

Chú thích: TM:  Tĩnh mạch; AVRT: Cơn nhịp nhanh do vòng vào lại nhĩ thất.

Bảng 18.7: Khuyến cáo điều trị cấp cứu rung nhĩ/Hội chứng WPW.

Chú thích: TM: Tĩnh mạch; WPW: Wolff – Parkinson – White.

4.8. Rung nhĩ

Rung nhĩ là dạng rối loạn nhịp bền bỉ thường gặp nhất, với tỷ lệ 0,5 – 1% trong dân số nói chung nhưng tỷ lệ tăng gấp 10 lần ở nhóm trên 65 tuổi. Rung nhĩ là rối loạn nhịp xuất phát từ tâm nhĩ khi các hoạt động điện đồng bộ bị thay thế bằng các hoạt động điện hỗn loạn, dẫn đến sự co bóp không đồng bộ và giãn tâm nhĩ. Rung nhĩ có đặc điểm điện tâm đồ là không có sóng P, thay vào đó là các sóng f nhỏ, kèm theo đáp ứng thất thường nhanh và không đều.

a. Phân loại

Tất cả các cơn rung nhĩ kéo dài hơn 30 giây và được phân loại theo ESC 2016:

• Rung nhĩ phát hiện lần đầu hay rung nhĩ tái phát.

• Rung nhĩ cơn kịch phát (thường tự hết trong 48h, có thể kéo dài tới 7 ngày).
• Rung nhĩ dai dẳng (nếu được chuyển nhịp về nhịp xoang bằng bất cứ phương pháp chuyển nhịp nào hoặc kéo dài trên 7 ngày bất kể cách kết thúc như thế nào).
• Rung nhĩ dai dẳng kéo dài: rung nhĩ kéo dài ≥ 1 năm và vẫn có thể tính đến kiểm soát nhịp.
• Rung nhĩ mạn tính (khi việc chuyển nhịp là không khả thi hoặc không được tính đến).

Ngoài ra còn có thể phân thành rung nhĩ đơn độc (khi không có bệnh tim cấu trúc kèm theo) hoặc rung nhĩ vô căn (khi không có bất cứ bệnh lý nào kèm theo).

Hiện nay, trên lâm sàng, rung nhĩ còn được phân chia thành rung nhĩ do bệnh van tim và rung nhĩ không do bệnh van tim. Cách phân chia này giúp bác sĩ lâm sàng có chiến lược quyết định sử dụng thuốc chống đông để dự phòng đột quỵ. Rung nhĩ có bệnh van tim được định nghĩa là rung nhĩ có kèm hẹp van hai lá từ mức độ vừa trở lên hoặc đã phẫu thuật thay van tim cơ học.

b. Cơ chế bệnh sinh

Có 3 cơ chế của rung nhĩ được giải thích:

• Do vòng vào lại đơn độc, ổn định vòng nhỏ.
• Do vòng vào lại đa sóng nhỏ, không ổn định.
• Do ổ đơn độc phát ra các sóng có chu kỳ ngắn. 

Hình 18.7: Các cơ chế chính hình thành rung nhĩ (ESC 2016). Ang II: angiotensin II, TF: yếu tố mô, IL-6: interleukin 6, PAI-1: ức chế hoạt hóa plasminogen 1, VCAM-1: phân tử kết dính tế bào mạch máu 1. 

Cơ chế hình thành huyết khối trong rung nhĩ: Huyết khối phát sinh liên quan đến rung nhĩ thường gặp nhất trong tiểu nhĩ trái. Sự hình thành huyết khối bắt đầu với tam chứng Virchow: ứ đọng máu, rối loạn chức năng nội mô, và tình trạng tăng đông. Siêu âm tim qua thực quản để đánh giá nhĩ trái và tiểu nhĩ trái trong quá trình chuyển nhịp rung nhĩ về nhịp xoang thấy rằng quá trình giảm vận tốc dòng chảy tiểu nhĩ trái liên quan đến giảm chức năng co bóp trong rung nhĩ. Sự đờ của tiểu nhĩ trái (stunning) dường như làm gia tăng nguy cơ của tắc mạch do huyết khối sau khi chuyển nhịp tim thành công, bất kể cho dù phương pháp chuyển nhịp là sốc điện, bằng thuốc hoặc tự phát. Nhĩ trái cũng bị đờ ngay sau khi chuyển nhịp tim, tuy nhiên chức năng co bóp tống máu của tâm nhĩ có thể được cải thiện trong vòng vài ngày, đôi khi lên 3 đến 4 tuần, tùy thuộc vào thời gian rung nhĩ.

d. Chiến lược điều trị

Điều trị rung nhĩ là tổng hòa của rất nhiều biện pháp điều trị: kiểm soát tần số, kiểm soát nhịp tim, dự phòng đột quỵ, điều trị nguyên nhân và các bệnh lý phối hợp nhằm cải thiện tiên lượng sống, cải thiện triệu chứng và chất lượng cuộc sống.

Hình 18.8: Chiến lược điều trị cấp cứu và điều trị duy trì rung nhĩ (ESC 2016) 

Trong điều trị cấp cứu cơn rung nhĩ, bệnh nhân cần được ưu tiên kiểm soát tần số thất. Trong đó, thuốc chẹn beta và chẹn kênh canxi được ưu tiên sử dụng hơn so với digoxin do tác dụng nhanh và hiệu quả trên hệ giao cảm. Lựa chọn loại thuốc (bảng 18.9) và tần số thất mục tiêu phụ thuộc vào đặc điểm từng bệnh nhân: triệu chứng, huyết động, chức năng tim. Ở bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu thất trái giảm, chẹn beta và digoxin nên được sử dụng trong khi chẹn kênh canxi không nên dùng. Nếu không kiểm soát được bằng các thuốc trên có thể sử dụng amiodarone đường tĩnh mạch. Nếu bệnh nhân rung nhĩ nhanh kèm huyết động không ổn định, cần được sốc điện chuyển nhịp cấp cứu có sử dụng an thần hoặc gây mê toàn thân.

Bảng 18.9: Liệu pháp kiểm soát tần số thất trong rung nhĩ

a Một số chẹn beta không được khuyến cáo trong rung nhĩ, gồm atenolol (25 – 100 mg 1 lần/24h với thời gian bán thải sinh học ngắn), propranolol (không chọn lọc, 1 mg trong 1 phút và lặp lại tới liều 3 mg sau mỗi 2 phút (cấp) hoặc 10 – 40 mg 3 lần/24h (duy trì)) hoặc labetalol (không chọn lọc, 1 – 2 mg/phút (cấp)).

b Nếu cần tiếp tục amiodarone, dùng liều 900 mg pha trong 500 – 1000 mL, truyền TM trong 24h qua đường truyền tĩnh mạch trung tâm.  

Kiểm soát tần số thất:

Nhóm thuốc hàng đầu kiểm soát tần số là nhóm chẹn beta giao cảm hoặc thuốc chẹn kênh canxi loại nondihyropyridine (verapamil hoặc dilitiazem), các nhóm này rất hiệu quả cả khi gắng sức và nghỉ ngơi. Digoxin chỉ có tác dụng kiểm soát tần số thất khi nghỉ ngơi và nên được xem là lựa chọn số hai. Amiodarone là lựa chọn cuối cùng khi các thuốc khác không đáp ứng do có nhiều tác dụng không mong muốn. Có thể dùng Holter điện tâm đồ 24h để đánh giá khả năng kiểm soát tần số thất: mục tiêu kiểm soát tần số thất khi nghỉ ngơi dưới 110 nhịp/ phút. Nghiên cứu RACE (Rate Control Efficacy in Permanent Atrial Fibrillation) II trên 614 bệnh nhân rung nhĩ mạn tính chia ngẫu nhiên làm hai nhóm: nhóm 1 tần số thất mục tiêu < 80 nhịp/ phút khi nghỉ và < 110 nhịp/ phút khi hoạt động trung bình và nhóm 2 kiểm soát nhẹ nhàng hơn với tần số thất mục tiêu < 110 nhịp/ phút. Kết quả không có sự khác biệt giữa hai nhóm về triệu chứng lâm sàng, mức độ NYHA và tỷ lệ nhập viện. Tương tự với nghiên cứu AFFIRM (Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management) và thử nghiệm RACE (1091 bệnh nhân).

Triệt đốt nút nhĩ thất và đặt máy tạo nhịp: chỉ định ở các bệnh nhân có triệu chứng tái diễn dù đã thực hiện kiểm soát nhịp hoặc kiểm soát tần số với liều thuốc tối ưu. Phương pháp này có thể cải thiện triệu chứng nhanh chóng nhưng bệnh nhân hoàn toàn phụ thuộc máy tạo nhịp.

Bảng 18.11. Khuyến cáo kiểm soát tần số thất trong rung nhĩ 

Kiểm soát nhịp

• Chuyển nhịp và duy trì nhịp xoang là một phần không thể thiếu trong chiến lược quản lý rung nhĩ. Các nghiên cứu chỉ ra lợi ích tương đương giữa việc kiểm soát nhịp và kiểm soát tần số thất. Các phương pháp kiểm soát nhịp hiện đại (triệt đốt qua đường ống thông) làm giảm các biến cố tim mạch chính đang được nghiên cứu (Nghiên cứu CABANA, EAST – AFNET 4). Kiểm soát nhịp được chỉ định nhằm cải thiện triệu chứng ở bệnh nhân đã kiểm soát tần số thất tối ưu.
• Chuyển nhịp bằng thuốc/ sốc điện/ liệu pháp “thuốc bỏ túi” (“pill in the pocket”). Thuốc dùng chuyển nhịp rung nhĩ gồm: flecainide T.M. 1,5 – 2 mg/kg trong 10 phút hoặc 200 – 300 mg đường uống; amiodarone 5 – 7 mg/ kg trong 1 -2h và duy trì 50 mg/h, tối đa 1 g/24h; propafenone T.M. 1,5 – 2 mg/kg trong 10 phút hoặc uống 450 – 600 mg; ibutilide T.M. 1 mg trong 10 phút; vernakalant T.M. 3 mg/ kg trong 10 phút nếu không có tác dụng sau 15 phút thêm 2 mg/ kg tiêm trong 10 phút. Sốc điện chuyển nhịp được lựa chọn khi huyết động không ổn định (bệnh nhân cần được an thần bằng midazolam hoặc propofol trước khi sốc). Điều trị bằng amiodarone hoặc sotalol, ibutilide, vernakalant, flecainide, propafenone trước sốc làm tăng khả năng thành công của sốc điện. Liệu pháp “thuốc bỏ túi” được chỉ định ở bệnh nhân rung nhĩ cơn không thường xuyên với 1 liều uống flecainide 200 – 300 mg hoặc propafenone 450 – 600 mg.

Hình 18.9: Chiến lược chuyển nhịp xoang trong rung nhĩ (ESC 2016). EF: phân suất tống máu, ĐMC: động mạch chủ, ĐMV: động mạch vành, ™: tĩnh mạch

* Không nên dùng ibutilide ở bệnh nhân có khoảng QT dài.

• Duy trì nhịp xoang ở bệnh nhân rung nhĩ bằng thuốc hoặc triệt đốt/ phẫu thuật: Thuốc chống rối loạn nhịp là điều trị cơ bản để duy trì nhịp xoang ở bệnh nhân rung nhĩ, lựa chọn loại thuốc phụ thuộc vào tình trạng từng bệnh nhân (chỉ định loại I). Flecainide, propafenone, sotalol, disopyramide và quinidine có thể gây ra rung thất/nhanh thất do làm kéo dài khoảng QT và đều có chống chỉ định trên các bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc. Amiodarone là nhóm thuốc hiệu quả nhất, tuy nhiên lại có nhiều hạn chế do các tác dụng phụ ngoài tim, số bệnh nhân không dung nạp có thể lên đến 25%. Nếu chức năng nút nhĩ thất và khoảng QT bình thường, các thuốc này có thể được khởi trị an toàn đối với các bệnh nhân ngoại trú. QRS và khoảng QT cần được kiểm tra theo dõi hằng tuần cho đến khi đạt liều duy trì. Triệt đốt bằng catheter nhằm cô lập các tĩnh mạch phổi và các vùng điện thế thấp là phương pháp điều trị hiện đại nhằm cải thiện triệu chứng ở những bệnh nhân không đáp ứng với dùng thuốc (chỉ định loại I, IIa). Phẫu thuật điều trị rung nhĩ với đường mở ngực tối thiểu (phẫu thuật Maze) được chỉ định khi triệt đốt không thành công hoặc kết hợp với các phẫu thuật tim khác (thay van tim) (chỉ định loại IIa).

Hình 18.10: Lựa chọn phương pháp kiểm soát nhịp ở bệnh nhân rung nhĩ (ESC 2016)

a Cần đánh giá nguy cơ rối loạn nhịp của sotalol.

b Nên triệt đốt cô lập các tĩnh mạch phổi và có thể sử dụng sóng có tần số radio hoặc bóng áp lạnh.

c Triệt đốt là liệu pháp đầu tay ở bệnh nhân suy tim do nhịp nhanh.

d Amiodarone là lựa chọn thứ hai do có các tác dụng phụ ngoài tim mạch.

Bảng 18.12. Các thuốc duy trì nhịp xoang sau chuyển nhịp rung nhĩ

• Đặt máy tạo nhịp: Với các bệnh nhân có hội chứng suy nút xoang, các mode tạo nhịp tại tâm nhĩ (Mode AAI hoặc DDD) là bắt buộc để giảm gánh nặng rung nhĩ:
•  

• “Cơn rung nhĩ liên quan đến phế vị” có thể dự phòng bằng tạo nhịp.
• Hội chứng nút xoang bệnh lý được điều trị bằng phương pháp đặt máy tạo nhịp để chống nhịp tim chậm và sau đó dùng thuốc chống loạn nhịp để ngăn chặn các cơn rung nhĩ. Một số kết quả nghiên cứu cho thấy sau cấy máy tạo nhịp làm giảm tần suất xuất hiện trở lại của cơn rung nhĩ. 

Dự phòng huyết khối 

• Dùng thuốc chống đông dự phòng biến cố tắc mạch do huyết khối (xem chi tiết trong chương 19).
• Bít tiểu nhĩ trái: hầu hết biến cố đột quỵ trong rung nhĩ là do huyết khối từ tiểu nhĩ trái. Loại bỏ tiểu nhĩ trái bằng phương pháp can thiệp bằng dụng cụ hoặc phẫu thuật đều làm giảm biến cố thuyên tắc mạch ở bệnh nhân rung nhĩ (khuyến cáo mức độ IIb). Phẫu thuật thắt hoặc cắt bỏ tiểu nhĩ trái có thể được cân nhắc tiến hành đồng thời khi bệnh nhân được phẫu thuật tim mở hoặc nội soi. Bít tiểu nhĩ trái bằng dụng cụ có thể được cân nhắc khi bệnh nhân rung nhĩ có chống chỉ định dùng thuốc chống đông trong thời gian dài. Dụng cụ bít tiểu nhĩ được đưa theo đường tĩnh mạch đùi, qua vách liên nhĩ tới tiểu nhĩ trái. Sau khi dụng cụ được nội mạc hóa sẽ bít tiểu nhĩ trái và ngăn cản huyết khối bắn ra từ tiểu nhĩ gây đột quỵ. Hiệu quả được đánh giá tương đương với warfarin, tuy nhiên có một tỷ lệ nhỏ rủi ro liên quan tới thủ thuật như đột quỵ và tràn dịch màng ngoài tim.

5. MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP THẤT THƯỜNG GẶP

5.1. Ngoại tâm thu thất

• Ngoại tâm thu thất (NTTT) là tình trạng xuất hiện ổ tạo nhịp ngoại vị nằm ở thất, đặc trưng bằng nhát bóp đến sớm và biến dạng (QRS > 120ms), các xung động thường xuất phát từ những vùng ở đầu xa trong hệ thống His- Purkinje. NTTT là một trong những rối loạn nhịp thường gặp và tương đối lành tính. Một số ít là nguy hiểm khi xảy ra trên bệnh nhân có bệnh tim thực tổn và có thể dẫn đến một số rối loạn nhịp nguy hiểm hơn như nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh, rung thất. Việc quyết định điều trị dựa vào triệu chứng, bệnh lý tim mạch kèm theo, đặc điểm ngoại tâm thu thất trên điện tâm đồ. 
• NTTT cơ năng: 
•  

• Thường lành tính, không cần điều trị đặc hiệu.
• Chỉ nên điều trị khi bệnh nhân có triệu chứng cơ năng do NTTT (hồi hộp, đau ngực, khó thở…).
• Điều trị bắt đầu bằng loại bỏ các chất kích thích (rượu, cà phê, thuốc lá…), tập thể dục đều đặn, loại bỏ các thuốc có thể gây ra NTTT (thuốc cường giao cảm…), điều chỉnh điện giải đồ.
• Lựa chọn thuốc khi cần ưu tiên chẹn beta giao cảm hoặc một số thuốc nhóm IC (flecainide).
• NTTT thực tổn trong giai đoạn cấp tính của bệnh: thường gặp nhất trong NMCT cấp, là dấu hiệu báo trước có thể chuyển thành nhanh thất hoặc rung thất. Hoặc xảy ra trong bệnh cảnh phù phổi cấp, hội chứng tái tưới máu sau can thiệp ĐMV. Vì vậy, cần giải quyết nguyên nhân gây NTTT (tái thông động mạch vành, điều trị suy tim…). Thuốc điều trị kết hợp bao gồm:
•  

• Thuốc hàng đầu là lidocain tiêm tĩnh mạch liều 1,5 mg/kg sau đó truyền 1 – 4 mg/kg/h. 
• Procainamide là thuốc được chọn để thay thế khi lidocain không có tác dụng hoặc bệnh nhân không dung nạp. Liều dùng 100mg tiêm tĩnh mạch mỗi 5 phút cho đến tổng liều là 10 – 20 mg/kg, sau đó truyền tĩnh mạch 1 – 4 mg/kg/h.
• Amiodarone liều 5 mg/kg truyền tĩnh mạch trong 20 – 120 phút, sau đó chuyển sang liều duy trì nếu cần. 
• NTTT ở bệnh nhân có bệnh tim mạn tính.
•  

• Lựa chọn thuốc chống loạn nhịp dựa trên tình trạng bệnh cụ thể, chức năng tim, tác dụng của thuốc và khả năng gây loạn nhịp của các thuốc.
• NTTT sau NMCT hoặc suy tim: thử nghiệm CAST cho thấy các thuốc chống loạn nhịp nhóm IC (flecainide) hoặc IB (mexiletine) làm tăng tỷ lệ tử vong do khả năng gây ra các rối loạn nhịp do chính các thuốc này. Do vậy các thuốc nhóm IB, IC là chống chỉ định trong NMCT hoặc suy tim EF < 40%. Thuốc ưu tiên sử dụng trong trường hợp này là chẹn beta giao cảm hoặc amiodarone.
• NTTT ở bệnh nhân có bệnh van tim nặng cần được xử lý ngay. Cần chú ý đến rối loạn điện giải và khả năng bị ngộ độc digitalis. Nếu do ngộ độc digitalis cần ngừng digitalis ngay và dùng lidocain nếu cần.
• Điều trị triệt để NTTT bằng triệt đốt qua đường ống thông với tỷ lệ thành công khoảng 80 – 95%. Chỉ định cho những bệnh nhân NTTT nhiều, có triệu chứng, không đáp ứng với điều trị nội khoa hoặc gây ảnh hưởng đến chức năng tim hoặc bệnh nhân không muốn dùng thuốc kéo dài.

5.2. Nhịp nhanh thất

• Là cơn tim nhanh khi có ít nhất ba nhát NTTT đi liền nhau với tần số trên 100 nhịp/ phút. Tương tự như NTTT, nhịp nhanh thất có thể vô căn hoặc xảy ra trên nền bệnh lý tim mạch. Điều trị nhịp nhanh thất phụ thuộc vào nguyên nhân và triệu chứng của bệnh nhân.
• Giai đoạn cấp của nhịp nhanh thất, cần chuyển về nhịp xoang bằng sốc điện hoặc dùng thuốc hay tạo nhịp vượt tần số (tham khảo thêm phần xử trí cơn nhịp nhanh QRS giãn rộng).
• Điều trị duy trì:
  • Các thuốc chống rối loạn nhịp nhóm I có vai trò hạn chế trong dự phòng đột tử và rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim. Một số trường hợp đặc biệt còn sử dụng: Mexiletine uống 100- 300 mg mỗi 8 – 12h ở bệnh nhân hội chứng QT kéo dài bẩm sinh. Quinidine liều 300- 600 mg mỗi 8 –  12h ở bệnh nhân hội chứng Brugada. Flecainide liều 50- 200 mg mỗi 12h ở bệnh nhân nhanh thất đa hình thái nhạy cảm catecholaminergic. Ranolazine (một thuốc chống đau thắt ngực được FDA chấp thuận) có tác dụng làm giảm nhịp nhanh thất trong những ngày đầu sau NMCT không ST chênh lên nhưng không làm giảm tỷ lệ đột tử (nghiên cứu MERLIN TIMI 36).
  • Chẹn beta giao cảm được sử dụng đầu tay trong điều trị rối loạn nhịp thất và giảm nguy cơ đột tử do tim, đặc biệt ở bệnh nhân suy tim EF giảm. Nhưng cần chú ý ở các bệnh nhân NMCT có nguy cơ sốc tim (tuổi > 70, NMCT có ST chênh lên < 12h, nhịp tim > 110 nhịp/phút, huyết áp tâm thu < 120 mmHg) chẹn beta giao cảm làm tăng nguy cơ sốc tim hoặc tử vong. Vì vậy cần tránh dùng chẹn beta trong giai đoạn cấp của bệnh. Các thuốc nadolol, propranolol là lựa chọn đầu tay trong điều trị hội chứng QT dài và nhịp nhanh thất đa hình thái nhạy cảm catecholaminergic.
  • Amiodarone liều 100 – 400 mg/24h, trong nghiên cứu CAMIAT và EMIAT cho thấy amiodarone làm giảm tỷ lệ tử vong và ngăn ngừa nhịp nhanh thất sau NMCT cấp. Tuy nhiên khi dùng lâu dài amiodarone có nhiều tác dụng không mong muốn.
  • Chẹn kênh canxi nhóm nondihydropyridine có rất ít tác dụng trong điều trị rối loạn nhịp thất. Ở những bệnh nhân không có bệnh tim cấu trúc hoặc suy tim, verapamil (240 – 480 mg/24h) hoặc diltiazem (120 – 360 mg/24h) có thể ức chế các rối loạn nhịp thất khởi phát từ đường ra tâm thất. Verapamil đường tiêm/ uống có tác dụng tốt trong điều trị nhịp nhanh thất vòng vào lại bó nhánh (fascicular VT). 
  • Điều chỉnh các rối loạn điện giải kali, magie giúp làm giảm các rối loạn nhịp thất.
  • Điều trị suy tim và các nguyên nhân gây suy tim đóng vai trò quan trọng trong giảm nguy cơ xuất hiện rối loạn nhịp thất.

Hình 18.11. Chiến lược điều trị nhịp nhanh thất (AHA/ACC 2017)

5.3. Xoắn đỉnh

• Là một loại nhịp nhanh thất đa hình thái có liên quan đến hiện tượng tái cực chậm trễ của  cơ tim. Hầu hết có biểu hiện kéo dài đoạn QT trước đó. Cơn xoắn đỉnh thường chỉ kéo dài vài chục giây nhưng cũng có trường hợp khá bền bỉ hoặc thoái triển thành rung thất.
• Biểu hiện lâm sàng là mất ý thức hoặc đột tử.
• ĐTĐ có hình ảnh nhịp nhanh thất trên 200 nhịp/phút với hình thái đa dạng và các đỉnh QRS xoắn quanh trục đường đẳng điện.
• Nguyên nhân: hội chứng QT kéo dài bẩm sinh/mắc phải do thuốc, rối loạn điện giải, nhịp chậm…
• Điều trị cấp cứu cơn xoắn đỉnh kéo dài hoặc gây rối loạn huyết động bằng sốc điện.
• Các thuốc điều trị xoắn đỉnh: 
•  

• Magie sulfat tĩnh mạch liều 1 – 2 g và nhắc lại đến tổng liều 2 – 4 g trong vòng 15 phút). 
• Lidocain tiêm tĩnh mạch (liều tương tự nhịp nhanh thất).
• Isoproterenol truyền liều 2 – 10 μg/phút hoặc đặt máy tạo nhịp tạm thời để điều trị các rối loạn nhịp chậm nếu có. 
• Thuốc chẹn beta trong trường hợp xoắn đỉnh liên quan đến cường giao cảm.

PHẦN II: RỐI LOẠN NHỊP TIM CHẬM

Rối loạn nhịp chậm khá thường gặp và được chia làm hai nhóm chính là rối loạn hình thành xung động (hội chứng suy nút xoang) và rối loạn dẫn truyền xung động (block nhĩ thất).

Nguyên nhân do bệnh lý tim mạch (bệnh tim thiếu máu, bệnh cơ tim, tim bẩm sinh, thoái hóa đường dẫn truyền…) hoặc ngoại sinh do dùng thuốc chống loạn nhịp, rối loạn điện giải, sau phẫu thuật tim hoặc do bệnh lý hệ thần kinh thể dịch (hội chứng xoang cảnh nhạy cảm), bệnh lý nội tiết (suy giáp, suy thượng thận) hoặc nhịp chậm ở các vận động viên…

Điều trị rối loạn nhịp chậm cần tìm và giải quyết các nguyên nhân có thể khắc phục, tùy vào tình trạng bệnh, triệu chứng và khả năng gắng sức của bệnh nhân mà chỉ định theo dõi/ dùng thuốc/ cấy máy tạo nhịp.

1. ĐIỀU TRỊ GIAI ĐOẠN CẤP

• Các trường hợp nhịp chậm có ảnh hưởng đến huyết động nghiêm trọng (ngừng tim, vô tâm thu, huyết áp tụt, ngất, đau ngực tiến triển) cần được xử trí cấp cứu.
• Thở oxy mask nếu giảm oxy máu. Đảm bảo đường truyền tĩnh mạch ngoại vi.
• Nhịn ăn cho tới khi bắt đầu điều trị để giảm nguy cơ hít phải trong trường hợp ngừng tim hoặc khi bệnh nhân nằm ngửa trong lúc đặt máy tạo nhịp.
• Thuốc thường chỉ có tác dụng tạm thời để chờ cấy máy tạo nhịp hoặc trong giai đoạn cấp của một số bệnh chờ khi hồi phục. Thuốc không có lợi ích nếu dùng kéo dài trong các trường hợp nhịp chậm có triệu chứng.

• Atropin là thuốc hủy phó giao cảm, tác động lên receptor acetylcholine của hệ muscarinic. Atropin có tác dụng làm tăng tính tự động nút xoang và dẫn truyền xoang nhĩ. Nên cân nhắc dùng atropin đầu tiên, thuốc có thể làm giảm mức độ block ở bệnh nhân block nhĩ thất do cường phế vị quá mức chứ không có tác dụng với những tổn thương thực thể đường dẫn truyền. Atropin có tác dụng tốt ở bệnh nhân block nhĩ thất có nhồi máu cơ tim sau dưới. Tiêm liều nạp (bolus) tĩnh mạch 1mg atropine, nhắc lại nếu cần thiết tới liều tối đa là 3 mg. Nghiên cứu của Scheinman (1975) trên 56 bệnh nhân NMCT có rối loạn nhịp chậm cho thấy atropin làm tăng tần số tim, giảm mức độ block nhĩ thất và tăng huyết áp ở 80% bệnh nhân.
• Có thể dùng dopamine với liều khởi đầu 2 μg/kg/phút ở những bệnh nhân có kèm huyết áp thấp, tăng liều đến 20 μg/kg/phút.
• Nếu bệnh nhân trong tình trạng rất trầm trọng, có thể dùng ngay adrenalin truyền tĩnh mạch thay vì dopamine. Liều 2 -10 μg/phút.
• Với bệnh nhân block nhĩ thất không phải do thiếu máu cơ tim, isoproterenol hydrochloride (Isuprel) có thể có lợi ích vì làm tăng nhịp tim khá chọn lọc. Nghiên cứu của Cossu (1997) cho thấy isoproterenol làm tăng dẫn truyền qua nút nhĩ thất hơn so với tăng tần số nút xoang. Tuy nhiên, cần lưu ý là ở bệnh nhân có bệnh mạch vành không nên dùng vì nó làm tăng nhu cầu oxy cơ tim. Liều bắt đầu truyền tĩnh mạch 2 μg/phút, tăng dần đến liều 10 μg/phút tùy theo đáp ứng nhịp tim. Với các bệnh nhân ngừng tim, kết hợp điều trị với isoproterenol được chứng minh là không có hiệu quả trong cải thiện tiên lượng và tử vong (nghiên cứu của Jaffe (2004) trên 79 bệnh nhân ngừng tuần hoàn ngoại viện).

Hình 18.12: Phác đồ xử trí cấp cứu rối loạn nhịp chậm (AHA/ACC 2018)

*Atropine không nên dùng ở bệnh nhân ghép tim. Những bệnh nhân ngộ độc thuốc và có triệu chứng nghiêm trọng cần tạo nhịp đồng thời với dùng thuốc chống ngộ độc. ĐTĐ: điện tâm đồ, TM: tĩnh mạch, NMCT: nhồi máu cơ tim 

• Đặt máy tạo nhịp tạm thời cho các trường hợp nhịp chậm có rối loạn huyết động hoặc triệu chứng nghiêm trọng (ngất). Nếu không thực hiện được ngay lập tức thì phải tạo nhịp tạm thời qua da sau đó chuyển đến phòng thủ thuật để tạo nhịp qua đường tĩnh mạch.
• Với nhịp chậm do các nguyên nhân như quá liều các thuốc làm chậm nhịp tim như chẹn kênh canxi hoặc chẹn beta, ACC 2018 khuyến cáo có thể dùng một số thuốc có tác dụng đối ngược để điều trị.

Bảng 18.13: Khuyến cáo xử trí nhịp chậm do ngộ độc thuốc của ACC 2018.

• Trong quá liều thuốc chẹn kênh canxi, thường gây ra biểu hiện tụt huyết áp, nhịp chậm do ức chế nút xoang và nút nhĩ thất; trong đó quá liều verapamil thường gây ức chế nút nhĩ thất nghiêm trọng hơn. Trong nghiên cứu của Ramoska (1993) có 23 bệnh nhân ngộ độc thuốc chẹn kênh canxi được tiêm/truyền canxi tĩnh mạch với liều thay đổi từ 4,5 – 95,2 mEq (10 mL calcium gluconate 10% đến 70 mL calcium chloride 10%) có 70- 80% số bệnh nhân tăng đáp ứng huyết áp và nhịp tim.
• Glucagon là một peptide vận mạch, do vậy có tác dụng làm tăng nhịp tim nhưng ít làm tăng huyết áp ở những bệnh nhân quá liều thuốc chẹn beta hoặc chẹn kênh canxi. Liều 3 – 10 mg liều nạp (bolus) tĩnh mạch trong 3 – 5 phút và duy trì 3 -5 mg/h. Tác dụng phụ thường gặp là buồn nôn, nôn vì vậy cần bảo vệ tốt đường thở. Tuy nhiên, các nghiên cứu chủ yếu là trên động vật, có rất ít nghiên cứu trên người (chủ yếu là các báo cáo ca lâm sàng).
• Phân tích tổng hợp của Engebretsen (2011) về sử dụng liều cao insulin trong điều trị ngộ độc thuốc chẹn kênh canxi và chẹn beta cho thấy, liều cao insulin có tác dụng làm tăng nhịp tim, tăng huyết áp và cải thiện tỷ lệ tử vong. Cơ chế tác dụng của việc sử dụng liều cao insulin là tăng co bóp cơ tim, tăng vận chuyển glucose vào nội bào và giãn mạch, từ đó làm tăng cung lượng tim nhưng không làm tăng nhu cầu oxy cơ tim. Liều insulin được dùng là liều nạp (bolus) 1 UI/kg cân nặng, sau đó duy trì 0,5 – 10 UI/kg/h cùng với bổ sung glucose, muối, lipid tĩnh mạch. Tác dụng phụ gồm hạ đường máu và hạ kali máu nhưng thường nhẹ.
• Đối với ngộ độc digoxin, kháng thể đặc hiệu với digoxin (Fab) được sử dụng với liều lượng 40 mg Fab liên kết được với 0,5 mg digoxin. Do thể tích phân phối digoxin trong cơ thể lớn nên có thể cần liều lặp lại. Một phân tích hệ thống trên 2080 bệnh nhân (2014) nhận thấy đáp ứng lâm sàng làm tăng nhịp tim ở 80 – 90% số bệnh nhân trong vòng 30 – 45 phút. Tác dụng phụ có thể gặp là suy tim, nhịp nhanh, hạ kali máu và dị ứng (<10%). Vì vậy, lợi ích chủ yếu ở nhóm ngộ độc có triệu chứng nghiêm trọng, đe dọa tính mạng (rối loạn nhịp tim, rối loạn huyết động, kali > 6 mmol/L, nồng độ digoxin > 2,6 nmol/L).

Bảng 18.14: Khuyến cáo xử trí nhịp chậm do suy chức năng nút xoang (ACC 2018).

• Các methylxanthine theophylline và aminophylline (một dẫn xuất của theophylline) có tác dụng làm tăng nhịp tim qua trung gian là ức chế tác dụng của adenosine trên nút xoang. Trong nghiên cứu của Bertolet (1996) trên 47 bệnh nhân sau ghép tim chia làm hai nhóm: nhóm 1 (29 bệnh nhân) được dùng theophylline và nhóm 2 – nhóm chứng (18 bệnh nhân) không dùng theophylline. Kết quả thu được nhịp tim trung bình nhóm 1 tăng từ 62 ± 7 lên 89 ± 10 nhịp/ phút (p < 0,0001). Bệnh nhân nhịp chậm sau phẫu thuật ghép tim, theophylline làm tăng nhịp tim có ý nghĩa và làm giảm nguy cơ phải cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn cho bệnh nhân.
• Nhịp chậm xoang do chấn thương tủy cổ là một biến chứng phổ biến và có thể kéo dài. Nguyên nhân là do kích thích hệ phó giao cảm không kiểm soát, vì vậy theophylline nhắm vào cơ chế bệnh sinh là ức chế thụ thể adenosine làm tăng nhịp tim. Mặc dù dữ liệu liên quan đến việc sử dụng theophylline trong tình huống lâm sàng này còn hạn chế, chủ yếu là các báo cáo ca lâm sàng. Tuy nhiên vẫn cho thấy tác dụng có lợi đối với tăng nhịp tim và giảm nguy cơ cấy máy tạo nhịp tim.

2. ĐIỀU TRỊ DUY TRÌ

• Với các bệnh nhân nhịp chậm có triệu chứng (mệt, thỉu, giảm khả năng gắng sức) nhưng huyết động ổn định không cần thiết tạo nhịp tạm thời cấp cứu hay dùng thuốc tăng nhịp tim đường tĩnh mạch (atropine, dopamine…). Cần nhập viện và theo dõi nhịp tim bằng monitor, chuẩn bị sẵn các bản cực tạo nhịp qua da và atropine phòng trường hợp huyết động xấu đi.
• Đối với hội chứng suy nút xoang có triệu chứng tối thiểu hoặc các bệnh nhân không muốn cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn hoặc tiên lượng sống thấp, theophylline đường uống được dùng để cải thiện triệu chứng, với liều 200 – 400 mg/24h (Loại IIb C). Nghiên cứu của Alboni trên 107 bệnh nhân chia ba nhóm: không điều trị, dùng theophylline và cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn. Kết quả cho thấy nhóm dùng theophylline có tăng nhịp tim, cải thiện triệu chứng và tỷ lệ suy tim thấp hơn so với nhóm không điều trị gì.
• Tìm nguyên nhân gây nhịp chậm và điều trị.
• Cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn khi có chỉ định.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phạm Mạnh Hùng. Lâm sàng tim mạch học (2019).
2. Paulus Kirchhof, Stefano Benussi, Dipak Kotecha, Anders Ahlsson1, Dan Atar, Barbara Casadei, Manuel Castella1, Hans-Christoph Diener, Hein Heidbuchel, Jeroen Hendriks, Gerhard Hindricks, Antonis S. Manolis, Bogdan Alexandru Popescu, Ulrich Schotten, Bart Van Putte1, and Panagiotis Vardas. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACT. European Heart Journal (2016), 1 – 90.
3. Josep Brugada, Demosthenes G. Katritsis, Elena Arbelo, Fernando Arribas, Jeroen J. Bax, Carina Blomstro¨m-Lundqvist, Hugh Calkins, Domenico Corrado, Spyridon G. Deftereos, Gerhard-Paul Diller, Juan J. Gomez-Doblas, Bulent Gorenek, Andrew Grace, Siew Yen Ho, Juan-Carlos Kaski, Karl-Heinz Kuck, Pier David Lambias, Frederic Sacher, Georgia Sarquella-Brugada, Piotr Suwalski, Antonio Zaza. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. European Heart Journal (2019) 00,1 – 65
4. Appelboam A, Reuben A, Mann C, et al. Postural modification to the standard Valsalva manoeuvre for emergency treatment of supraventricular tachycardias (REVERT): a randomised controlled trial. Lancet 2015; 386:1747.
5. Exner DV, Muzyka T, Gillis AM. Proarrhythmia in patients with the Wolff-Parkinson-White syndrome after standard doses of intravenous adenosine. Ann Intern Med 1995; 122:351.
6. Delaney B, Loy J, Kelly A-M. The relative efficacy of adenosine versus verapamil for the treatment of stable paroxysmal supraventricular tachycardia in adults: a meta-analysis. Eur J Emerg Med 2011;18:148-152
7. Mathew ST, Po SS, Thadani U. Inappropriate sinus tachycardia-symptom and heart rate reduction with ivabradine: A pooled analysis of prospective studies. Heart Rhythm 2018; 15:240.
8. Sana M. Al-Khatib, William G. Stevenson, Michael J. Ackerman, William J. Bryant, David J. Callans, Anne B. Curtis, Barbara J. Deal, Timm Dickfeld, Michael E. Field, Gregg C. Fonarow, Anne M. Gillis, Christopher B. Granger, Stephen C. Hammill, Mark A. Hlatky, José A. Joglar, G. Neal Kay, Daniel D. Matlock, Robert J. Myerburg, Richard L. Page. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death. Circulation. 2018;138:e272 – e391
9. Glenn N. Levine, Patrick T. O’Gara, Jonathan L. Halperin, Sana M. Al-Khatib, Joshua A. Beckman, Kim K. Birtcher, Biykem Bozkurt, Ralph G. Brindis, Joaquin E. Cigarroa, Lesley H. Curtis, Anita Deswal, Lee A. Fleisher, Federico Gentile. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay JACC VOL. 74, NO. 7, 2019, e51 – 156
10. Michele Brignole, Angelo Auricchio, Gonzalo Baron-Esquivias, Pierre Bordachar, Giuseppe Boriani, Ole-A Breithardt , John Cleland, Jean-Claude Deharo, Victoria Delgado, Perry M. Elliott,  Bulent Gorenek, Carsten W. Israel, Christophe Leclercq, Cecilia Linde, Lluı´s Mont, Luigi Padeletti, Richard Sutton, Panos E. Vardas. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy, European Heart Journal (2013) 34, 2281–2329
11. Link MS, Atkins DL, Passman RS, et al. Part 6: electrical therapies: automated external defibrillators, defibrillation, cardioversion, and pacing: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122:S706.
12. Olshansky B, Sullivan RM. Inappropriate sinus tachycardia. Europace 2019;21:194 – 207
13. Bohora S, Lokhandwala Y, Parekh P, Vasavda A. Reversal of tachycardiomyopathy due to left atrial tachycardia by ivabradine. J Cardiovasc Electrophysiol 2011;22:340 – 342
14. Hazard PB, Burnett CR. Treatment of multifocal atrial tachycardia with metoprolol. Crit Care Med 1987;15:20 – 25
15. Gallagher MM, Guo X-H, Poloniecki JD, Guan Yap Y, Ward D, Camm AJ. Initial energy setting, outcome and efficiency in direct current cardioversion of atrial fibrillation and flutter. J Am Coll Cardiol 2001;38:1498 – 1504.
16. Vadmann H, Nielsen PB, Hjortshøj SP, Riahi S, Rasmussen LH, Lip GYH, Larsen TB. Atrial flutter and thromboembolic risk: a systematic review. Heart 2015;101:1446 -1455.
17. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, Ahlsson A, Atar D, Casadei B, Castella M, Diener H-C, Heidbuchel H. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J 2016;37:2893 – 2962.
18. Själander S, Själander A, Svensson PJ, Friberg L. Atrial fibrillation patients do not benefit from acetylsalicylic acid. Europace 2014; 16:631.
19. Scheinman M.M., Thorburn D., Abbott J.A. (1975) Use of atropine in patients with acute myocardial infarction and sinus bradycardia. Circulation 52:627–633
20. Cossu S.F., Rothman S.A., Chmielewski I.L., et al.(1997) The effects of isoproterenol on the cardiac conduction system: site-specific dose dependence. J Cardiovasc Electrophysiol 8:847–853
21. Jaffe R, Rubinshtein R., Feigenberg Z., et al, (2004) Evaluation of isoproterenol in patients undergoing resuscitation for out-of-hospital asystolic cardiac arrest (the Israel Resuscitation with Isoproterenol Study Prospective Randomized Clinical Trial). Am J Cardiol 93:1407–1409, a9
22. Ramoska EA, Spiller H.A., Winter M., et al.(1993) A one-year evaluation of calcium channel blocker overdoses: toxicity and treatment. Ann Emerg Med 22:196–200.
23. Engebretsen KM, Kaczmarek K.M., Morgan J., et al.(2011) High-dose insulin therapy in beta-blocker and calcium channel-blocker poisoning. Clin Toxicol (Phila) 49:277–283
24. Bailey B. (2003) Glucagon in beta-blocker and calcium channel blocker overdoses: a systematic review. J Toxicol Clin Toxicol 41:595–602.
25. Chan BS, Buckley N.A.(2014) Digoxin-specific antibody fragments in the treatment of digoxin toxicity. Clin Toxicol (Phila) 52:824–836
26. Bertolet B.D., Eagle D.A., Conti J.B., et al. (1996) Bradycardia after heart transplantation: reversal with theophylline. J Am Coll Cardiol 28:396–399.
27. Schulz-Stubner S. (2005) The use of small-dose theophylline for the treatment of bradycardia in patients with spinal cord injury. Anesth Analg 101:1809–1811
28. Alboni P, Menozzi C., Brignole M., et al. (1997) Effects of permanent pacemaker and oral theophylline in sick sinus syndrome the THEOPACE study: a randomized controlled trial. Circulation 96:260–266.